La acumulación de errores en los procesos de reparación de tejidos podría conducir a diferentes enfermedades inflamatorias, cáncer y fibrosis. Así se desprende de una revisión en la que ha participado la UPF, basada en más de 150 artículos científicos. El trabajo, publicado en ‘Science’, profundiza en el origen de estas afecciones y va más allá de las mutaciones genéticas. Plantea que factores ambientales como la obesidad, las sustancias irritantes, la contaminación, las infecciones microbianas o las heridas físicas contribuyen a que los procesos de reparación de tejidos acumulen errores. Todo esto puede propiciar cambios en las funciones celulares que originan estas enfermedades. La investigación abre la puerta a nuevas terapias y estrategias de prevención.
El desarrollo de tecnologías de secuenciación ha permitido detectar alteraciones en diferentes genes, moléculas y otras señales biológicas involucradas en la reparación de heridas y la cicatrización, que son comunes en muchas enfermedades crónicas. Entre ellas se encuentran la fibrosis, la inflamación y el cáncer, siendo estas dos últimas responsables de la mayoría de muertes en el mundo.
Sin embargo, el enorme aumento de datos en la última década ha revelado que, por mucho que se secuencie el ADN e identifiquemos mutaciones genéticas, estas no son suficientes para explicar la aparición de las mencionadas enfermedades ni para encontrar una cura, como se pensaba, ya que, por ejemplo, muchas mutaciones oncogénicas son abundantes en tejidos no cancerosos.
El trabajo en el que ha participado la UPF ha indicado que los factores ambientales a los que se exponen los humanos a lo largo de su vida tienen un papel relevante que no se puede ignorar. Los autores han afirmado que una de las contribuciones ambientales es activar procesos de reparación y han asegurado que entender los desencadenantes que transforman un proceso de reparación de tejidos en una enfermedad progresiva mejoraría las opciones de estrategias preventivas y terapéuticas.
Según el estudio, durante la reparación de daños en la piel o en cualquier otro epitelio del cuerpo tienen lugar respuestas inflamatorias, fibróticas y de multiplicación celular normales y necesarias. La inflamación atrae al sistema inmunitario y crea un ambiente propicio para eliminar los patógenos que entran por la herida, la fibrosis ayuda a reparar el tejido rápidamente y las nuevas células epiteliales cubren la herida. Defectos durante este proceso pueden hacer que se pierdan más células funcionales de las que se reponen; que se genere un exceso de tejido fibroso; o que se produzca un crecimiento celular descontrolado, resistente a condiciones adversas y con una mayor capacidad de trasladarse a otras partes del cuerpo.
En este sentido, los investigadores han señalado que factores ambientales como la obesidad, las sustancias irritantes, la contaminación, los microplásticos, las infecciones microbianas (como virus y bacterias) o las heridas físicas pueden hacer que los procesos de reparación, ya de por sí imperfectos, acumulen errores y dejen cicatrices más o menos visibles. Estos cambios serían los responsables de la alteración de la función celular que daría lugar a enfermedades como la inflamación, la fibrosis o el cáncer.
Aunque la capacidad de los humanos para controlar la exposición ambiental a la contaminación, los microplásticos, el humo, el envejecimiento y los virus puede ser limitada, la investigación ha revelado que identificar las peculiaridades de la señalización en heridas respecto a tejidos intactos podría ayudar a encontrar mejores tratamientos.
Por otro lado, políticas de salud pública destinadas a reducir contaminantes del aire, microplásticos y elementos nocivos en la alimentación podrían jugar un papel crucial en la prevención de enfermedades, como se ha visto con las restricciones contra el tabaquismo.
El investigador del Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida de la Universidad Pompeu Fabra (MELIS), Carlos Pardo Pastor, ha firmado esta revisión junto a otros científicos del Reino Unido.